来自Weizmann研究所分子细胞生物学系的Avri Ben-Ze’ev教授和Nancy Gavert博士揭开了导致肠癌转移的机制。
据研究人员表示：在Ben-Ze’ev研究小组之前的研究中，曾在肠癌细胞中发现了其中一种被激活的基因，它负责编译L1-CAM受体。该受体常存在于神经细胞中，负责神经细胞的识别和运动。而Ben-Ze’ev之前的研究发现L1-CAM只在位于肿瘤组织入侵前端的特定细胞中存在，这表示它可能在转移中起到了重要作用。 在此次研究中，科学家发现表达了L1-CAM基因的肠癌细胞能扩散到肝脏，而那些缺乏L1-CAM的则不能。
通过与Eytan Domany教授的合作，Ben-Ze’ev比较了经过L1-CAM诱导基因表达的培养肠癌细胞和从肠癌病人体内获得的170份组织样本，以及40份健康肠组织。在被L1-CAM诱导的160个基因中，大约有60个只在癌症组织中高度表达。Ben-Ze’ev计划进一步研究这些基因的作用，以揭开L1-CAM在转移过程中充当的角色。
通常，肠癌开始于一种关键蛋白——beta-catenin的变化。该蛋白的一个作用是进入细胞核来激发基因表达。但在肠癌和其它癌症中，beta-catenin在细胞中过度积累，并且错误的激发基因，最终导致癌症。结肠和直肠癌是西方国家发生率最高的癌症之一。它常常由一块息肉开始，然后转变为富有侵略性的肿瘤，并且通常会转移到肝脏。
